作者：梁凯峰

单位：长治市中医医院

血气分析六步法有多烧脑，临床医生想必都深有体会，文字、漫画、表格、趣味解析，可谓长枪短炮，功夫下了不少，感觉这回是真整明白了，正待纵横捭阖于急危重症之间，但真拿张血气单子过来，又开始云山雾绕，仙气飘飘，于是乎，碰到查血气不得不绕着走，真被学弟学妺拉来解读一张单子，也只好能简则简，避重就轻。

那有没有啥傻瓜型的记忆方法，可以不用对着单子沉吟不语，也不用背过脸去再查资料呢，咱既要敢往深水区走，又不能分析半天是错的，就只要三下五除二又快又准，简单粗暴？这方法以前没有，但以后有了，搬个小板凳，坐稳扶好，开车。

第一步：根据Henderson简化公式 [H+]=24×PaCO2/HCO3- ，评估血气数值是否一致可靠

关于这一步，很多文章还在讲，以后记住，这个步骤是20多年前的产物，现如今可以不用再提了。

这步是怎么来的？以往用的是半自动血气分析仪，测出pH和PaCO2后，还得通过酸碱卡或酸碱图去查HCO3-，稍不注意，查出的HCO3-就可能出错，但随着技术的进步，现在临床上都已经是全自动血气分析仪了，各项参数值都由仪器自动打印，因此pH、PaCO2和HCO3-三个变量之间，必定符合Henderson简化公式，一般不会出现误差，这时侯再用公式去验算，已无必要[1]，当然，很多考试中，题目可能来自假想，但既然是在考试，那就无论对错一定要填个答案，即便此时数据不符合内在一致性，那也是个无可奈何。

第二步：根据pH值判定，是否存在碱血症或酸血症

这步也不用提了，这个步骤太过简单，连村口树底下坐着的张大爷也知道，后面风景多多，开车，走！

第三步：结合病史并根据pH、PaCO2变化方向判定是否存在呼吸或代谢紊乱

好，这里咱得停一下，那怎样叫个“结合病史并根据pH、PaCO2变化方向判定是否存在呼吸或代谢紊乱”呢，连说起来都感觉挺拗口，看下表：

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摘自［《速判血气分析结果的“独家秘笈”，无需任何公式！》，作者：王生成］

看是看懂了，问题是记得住吗？不好记？来，跟我一起背：

P下C下代酸，

P上C上代碱，

P上C下呼碱，

P下C上呼酸。

就这四句，打完收工，这是第一段口诀，够简单吧，应该不用怎么解释了，如果硬要解释的话，P是指pH值，C是指PaCO2，P下C下，指的是pH值和PaCO2的变化方向都是向下，死记硬背，记住结论就行，举几个例子感受一下：

例一：患者女性，有哮喘病史5年，本次主因“咳嗽、喘息急性发作2天”入院。检验结果如下：

pH：7.48，PaCO2：28mmHg，HCO3-：20mmol/L。

分析：“P上C下呼碱”：pH值是7.48，方向是↑，PaCO2是28mmHg，方向是↓，“P上C下：呼碱”。

例二：患者男性，49岁，有慢性饮酒病史，本次主因“恶心、呕吐、腹痛2天”入院。检验结果如下：

pH：7.25，PaCO2：9mmHg，HCO3-：4mmol/L，AG：46mmol/L。

分析：“P下C下代酸”：pH值是7.25，方向是↓，PaCO2是9mmHg，方向是↓，“P下C下：代酸”。

例一、二摘自［《速判血气分析结果的“独家秘笈”，无需任何公式！》，作者：王生成］

上述分析过程非常好理解，不多说了，下一站，走。

第四步：根据极限代偿公式判定原发异常后的代偿情况

这里遇到坑了，几乎没有不是在这里翻车的，所以，这里送上第二段口诀：

P同CC，CO2，

10和55，两不同。

P反CC，呼并代，

急性慢性看碳氢；

30，45，酸并碱，

12，18，碱并酸。

CC相反，性相反，

同一酸碱记分明。

一句一句来哈，大家多给点耐心，这些口诀解读起来非常烧脑，但逻辑一旦挼顺了，对它的信心一旦建立了，真应用起来，那是出奇的简单，相信我吧！

“P同CC，CO2”：翻译成白话，“同”是同向变化，意思就是pH和PaCO2、HCO3-三者变化方向都相同，要降都降，要升都升，这就分以下两种情况：

一、pH↓、PaCO2↓、HCO3-↓

前面说了，“P下C下代酸”，所以是代酸，在代酸的基础上，HCO3-也下降，是在“P下C下”的基础上又“P同CC”；

二、pH↑、PaCO2↑、HCO3-↑

同理，“P上C上代碱”，是代碱，在代碱基础上，HCO3-也升高，是在“P上C上”的基础上又“P同CC”。

那“CO2”啥意思呢：当“P同CC”的时侯，要看PaCO2。

那怎么看PaCO2呢，“10和55，两不同”：10和55是两个代偿极限值，如果PaCO2没有超出这两个代偿极限值，那说明只是在原有的代谢紊乱的基础上，产生了相应的代偿，还算是一个单纯的酸碱紊乱，而一旦PaCO2超出了代偿极限值，则说明存在“两不同”了，即混有不同性质的不同酸碱中毒了，“两不同”，就是指的不同性质的、不同酸碱中毒，好理解吧。

那代偿极限值为啥是10和55？这个问题比较复杂，简单点说，这些代偿极限，本应该是借助图表而得出的，但由于图表需要精确绘制，又不方便携带，所以血气领域的大佬们就推导出代偿公式来，以方便随时可以拿来用，但不同的时期，不同的学者，在认知和推导上多少会有一点点差异，从而导致出现不同版本的代偿公式。咱先翻开统编教材诊断学第九版，打开第553页，看这么一个表，总得有个引以为标准的版本，就以这个为标准吧，表中的数据用口诀死记就行，毕竟是统编教材给的数据：

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图源：九版诊断学P553

“P同CC，CO2”，当P同CC的时侯，已经从上文知道了，要么“P下C下”，要么“P上C上”，肯定是代谢性的，故属于表中第三、第四种情况，这时进行下一步判断，就要看PaCO2了，也就是表中划圈的地方，看它们是否超出了表中10和55两个极限，是否存在“两不同”。

这里再分两种情况：

一、当pH↓、PaCO2↓、HCO3-↓时，“P下C下”且“P同CC”，所以是表中第三行，是代酸，这时看PaCO2：

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PaCO2的代偿下限是10，低于10，就说明有“两不同”，即在代酸的基础上，混有不同性质的不同酸碱中毒，那代酸的“两不同”是啥，是呼碱呗，即一旦PaCO2低于10，就说明是在代酸的基础上，合并了呼碱。

二、当pH↑、PaCO2↑、HCO3-↑时，“P上C上”且“P同CC”，是表中第四行，是代碱，这时看PaCO2：

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PaCO2的代偿上限是55，高于55，就说明在代碱的基础上，合并有代碱的“两不同”，也就是呼酸，就是代碱合并呼酸。

那如果没有超过这两个极限呢，那说明不存在“两不同”，那就仅仅只是一个单纯的代酸/代碱。

上实例：

例二：患者男性，49岁，有慢性饮酒病史，本次主因“恶心、呕吐、腹痛2天”入院。检验结果如下：

pH：7.25，PaCO2：9mmHg，HCO3-：4mmol/L，AG：46mmol/L。

摘自［《速判血气分析结果的“独家秘笈”，无需任何公式！》，作者：王生成］

①“P下C下代酸”：pH值是7.25，方向是↓，PaCO2是9mmHg，方向是↓，“P下C下”：代酸。

②“P同CC，CO2”：pH值是7.25，方向是↓，PaCO2是9mmHg，方向是↓，HCO3-是4mmol/L，方向是↓，pH值和PaCO2、HCO3-二者的方向是相同的，是“P同CC”，“P同CC”有两种情况，一是单纯的代酸，二是代酸合并呼碱（两不同），那是哪种情况呢？要看“CO2”是否超出代偿极限值。

③“10和55，两不同”：PaCO2是9mmHg，＜10，超出了最低代偿极限值，所以，是代酸合并呼碱。

例三：患者男性，22岁，既往有糖尿病病史，发生了严重的呼吸道感染，检验结果如下：

pH：7.19，PaCO2：15mmHg，HCO3-：6mmol/L，Na＋：128mmol/L，K＋：5.9mmol/L，Cl－：94mmol/L。

摘自［《协和医院的血气分析教学视频，原来看懂血气就这么简单！》，作者杜斌］

①“P下C下代酸”：pH值是7.19，方向是↓，PaCO2是15mmHg，方向是↓，“P下C下”：代酸。

②“P同CC，CO2”：pH值是7.19，方向是↓，PaCO2是15mmHg，方向是↓，HCO3-是6mmol/L，方向是↓，pH值和PaCO2、HCO3-二者的方向是相同的，是“P同CC”，“P同CC”有两种情况，一是单纯的代酸，二是代酸合并呼碱（两不同），那是哪种情况呢？看“CO2”是否超出代偿极限值。

③“10和55，两不同”：PaCO2是15mmHg，＞10，并未超出最低代偿极限值，所以，是单纯代酸，不合并呼碱。

例四：患者男性，32岁，有慢性饮酒病史，恶心、呕吐、腹痛3天，检验结果如下：

pH：7.25，PaCO2：10mmHg，HCO3-：4mmol/L，Na＋：132mmol/L，K＋：3.9mmol/L，Cl－：82mmol/L。

摘自［《动脉血气分析，6步轻松搞定》，作者：王生成］

①“P下C下代酸”：pH值是7.25，方向是↓，PaCO2是10mmHg，方向是↓，“P下C下”：代酸。

②“P同CC，CO2”：pH值是7.25，方向是↓，PaCO2是10mmHg，方向是↓，HCO3-是4mmol/L，方向是↓，pH值和PaCO2、HCO3-二者的方向是相同的，是“P同CC”，“P同CC”有两种情况，一是单纯的代酸，二是代酸合并呼碱（两不同），那是哪种情况呢？看“CO2”是否超出代偿极限值。

③“10和55，两不同”：PaCO2是10mmHg，＝10？？这下可麻烦了，可以大于10，可以小于10，但这等于10算几个意思，CPU直接干烧了。

其实也不用紧张，这时就只能用公式去算了，非得用公式算，上帝也帮不到了。

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PaCO2＝（1.5×［HCO3-］）＋8±2＝（1.5×4）＋8±2＝12～16

PaCO2＝10＜12，超出了最低代偿极限值，所以，是代酸合并呼碱。

解析下一句，“P反CC，呼并代，急性慢性看碳氢”。

当pH和PaCO2、HCO3-变化方向相反，而PaCO2、HCO3-变化方向相同时，也就是“P反CC”时，就一定是呼吸性合并代谢性的酸碱紊乱，也就是“呼并代”，这又能分成以下两种情况：

一、pH↓、PaCO2↑、HCO3-↑：P下C上，P反CC；

二、pH↑、PaCO2↓、HCO3-↓：P上C下，P反CC。

在这两种情况下，就要“看HCO3-”了，HCO3-也有代偿极限，未超极限，说明是在原有代谢紊乱的基础上，产生了相应的代偿，一旦超过极限，就不仅仅是代偿了，而是存在了“两不同”，所以说，在“P反CC”的时侯是否存在“两不同”，是要“看碳氢”的，这一点和“P同CC”时看“CO2”相对应。

接下来看“P反CC”的代偿极限，还是这个图：

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“P反CC”的代偿极限，分了四种情况：

30，45，酸并碱，

12，18，碱并酸。”

一、当pH↓、PaCO2↑、HCO3-↑时，“P下C上”，是呼酸，呼酸分两种：

（一）急性呼酸（下表中第一行中划圈的部分）

（二）慢性呼酸（下表中第二行中划框的部分）

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急性呼酸时HCO3-的代偿上限是30，慢性呼酸时HCO3-的代偿上限是45，这就是“30，45，酸并碱”的内在逻辑。一旦HCO3-超出代偿极限，那就不是单纯的呼酸了，而一定是“呼并代”了，而且是“呼酸”的呼并代，是“呼酸”的“酸并碱”的呼并代，也就是“呼酸”并“代碱”。

二、当pH↑、PaCO2↓、HCO3-↓时，“P上C下”，是呼碱，呼碱分两种：

（一）急性呼碱（下表中第一行中划圈的部分）

（二）慢性呼碱（下表中第二行中划框的部分）

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急性呼碱时HCO3-的代偿下限是18，慢性呼碱时HCO3-的代偿下限是12，这就是“12，18，碱并酸”的内在逻辑。一旦HCO3-超出代偿极限，那就不是单纯的呼碱了，而一定是“呼并代”了，而且是“呼碱”的呼并代，是“呼碱”的“碱并酸”的呼并代，也就是“呼碱”并“代酸”。

头晕了没，脚麻了没，赶紧看例子吧，没有实例讲不清楚：

例一：患者女性，有哮喘病史5年，本次主因“咳嗽、喘息急性发作2天”入院。检验结果如下：

pH：7.48，PaCO2：28mmHg，HCO3-：20mmol/L。

摘自［《速判血气分析结果的“独家秘笈”，无需任何公式！》，作者：王生成］

①“P上C下呼碱”；pH值是7.48，方向是↑，PaCO2是28mmHg，方向是↓，“P上C下”：呼碱。

②“P反CC，呼并代”：pH值是7.48，方向是↑，PaCO2是28mmHg，方向是↓，HCO3-是20mmol/L，方向是↓，pH值和PaCO2、HCO3-二者的方向是相反的，是“P反CC”，是“呼并代”，上面已经讲过，“P上C下”是呼碱，所以，接下来将要分析：呼碱是否合并代酸？

③“急性慢性看碳氢”：本例是呼碱，现在的问题是：它是单纯的呼碱，还是呼碱合并代酸？怎样去鉴别呢？“看HCO3-”。

④“12、18、碱并酸”：本例中HCO3-是20mmol/L，不但大于慢性呼碱的代偿极限12，也大于急性呼碱的代偿极限18，也就是说，本例中不存在呼并代，不存在合并代酸的情况，所以，它是一个单纯的呼碱。

例五：患者女性，25岁，既往有哮喘病史，现因哮喘发作入院，检验结果如下：

pH：7.45，PaCO2：28mmHg，HCO3-：19mmol/L，Na＋：139mmol/L，K＋：3.6mmol/L，Cl－：106mmol/L。

摘自［《动脉血气分析，6步轻松搞定》，作者：王生成］

①“P上C下呼碱”；pH值是7.45，在正常范围内的上限，并没出了正常范围的圈，这……老不按套路出题，这下又该怎么办？

这里插播一段：根据刘又宁编写的《呼吸内科学高级教程》，pH＜7.40，就是酸的方向；pH＞7.40，就是碱的方向[2]。所以，pH值虽然在正常上限，但它大于7.40，方向就算是↑，PaCO2是28mmHg，方向是↓，“P上C下”：呼碱。

②“P反CC，呼并代”：pH值是7.45，方向是↑，PaCO2是28mmHg，方向是↓，HCO3-是19mmol/L，方向是↓，pH值和PaCO2、HCO3-二者的方向是相反的，是“P反CC”，“P反CC”是“呼并代”，上面已经讲过，“P上C下”是呼碱，所以，接下来将要分析：呼碱是否合并代酸？

③“急性慢性看碳氢”：本例是呼碱，现在的问题是：它是单纯的呼碱，还是呼碱合并代酸？怎样去鉴别呢？“看HCO3-”。

④“12、18、碱并酸”：本例题目中讲的明白，患者是哮喘，是急性呼碱，急性呼碱看HCO3-，看它是否超过了公式中的急性代偿下限18，而题目中HCO3-是19mmol/L，并未超过，也就是说，本例中不存在合并代酸的情况，所以，它是一个单纯的呼碱。

例六：患者男性，21岁，既往患1型糖尿病，近一周来有咳嗽、咯痰、发热，自行停用胰岛素3天，现气促，呼吸频率约40次/分，检验结果如下：

pH：7.52，PaCO2：13mmHg，HCO3-：11mmol/L，Na＋：140mmol/L，K＋：3.5mmol/L，Cl－：105mmol/L。

摘自［《动脉血气分析，6步轻松搞定》，作者：王生成］

①“P上C下呼碱”；pH值是7.52，方向是↑，PaCO2是13mmHg，方向是↓，“P上C下”：呼碱。

②“P反CC，呼并代”：pH值是7.52，方向是↑，PaCO2是13mmHg，方向是↓，HCO3-是11mmol/L，方向是↓，pH值和PaCO2、HCO3-二者的方向是相反的，是“P反CC”，“P反CC”是“呼并代”，上面已经讲过，“P上C下”是呼碱，所以，接下来将要分析：呼碱是否合并代酸？

③“急性慢性看碳氢”：本例是呼碱，现在的问题是：它是单纯的呼碱，还是呼碱合并代酸？怎样去鉴别呢？“看HCO3-”。

④“12、18、碱并酸”：本例题目中讲的明白，患者是1型糖尿病合并急性呼吸道感染，是急性呼碱，急性呼碱看HCO3-，看它是否超过了公式中的急性代偿下限12，而题目中HCO3-是11mmol/L，超过了急性代偿下限12，也就是说，本例中存在合并代酸的情况，所以，它是一个呼碱合并代酸。

第四步还有最后一句了：“CC相反，性相反，同一酸碱记分明”。

“CC相反”：分两种情况：

一、pH↑、PaCO2↓、HCO3-↑：“P上C下”，是呼碱，在“P上C下”的基础上，“CC相反”，也就是PaCO2和HCO3-的方向相反；

二、pH↓、PaCO2↑、HCO3-↓：“P下C上”，是呼酸，在“P下C上”的基础上，“CC相反”，也就是PaCO2和HCO3-的方向相反。

然后，因为“CC相反”，所以“性相反”，“性相反”指的是“呼吸性”合并它的反方向→“代谢性”，上面两种情况分别是呼碱和呼酸，那“性相反”就是在“呼碱”或者“呼酸”的基础上，再合并代谢性的酸碱紊乱。

那合并啥样的代谢性紊乱呢？“同一酸碱记分明”，即合并同一酸碱的代谢性紊乱，所以第一种情况，是呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒，都是碱中毒，是同一酸碱的紊乱，第二种情况呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，都是酸中毒，也是同一酸碱的紊乱。也就是以下这两个结论：

一、pH↑、PaCO2↓、HCO3-↑：呼碱合并代碱；

二、pH↓、PaCO2↑、HCO3-↓：呼酸合并代酸。

口诀能不能打，要打过才知道，来，继续上病例，再打打看：

例七：患者女性，47岁，主因“大量饮酒后恶心、呕吐和发热”而入院，检验结果如下：

pH：7.15，PaCO2：49mmHg，HCO3-：18mmol/L，Na＋：140mmol/L，K＋：2.9mmol/L，Cl－：96mmol/L。

摘自［《协和医院的血气分析教学视频，原来看懂血气就这么简单！》，作者杜斌］

①“P下C上呼酸”；pH值是7.15，方向是↓，PaCO2是49mmHg，方向是↑，“P下C上”：呼酸。

②“CC相反，性相反”：PaCO2是49mmHg，方向是↑，HCO3-是18mmol/L，方向是↓，PaCO2和HCO3-二者的方向是相反的，也就是“CC相反”，而原发是呼酸，是呼吸性的，所以是存在“呼吸性”的“性相反”，也就是合并代谢性的酸碱紊乱。

③那到底存在代谢性的啥呢？“同一酸碱记分明”，所以，存在代谢性的酸中毒。

结论：呼酸合并代酸

第五步：计算阴离子间隙，了解有无高AG代酸。

现在很多医院的血气分析报告单里，本身就有AG这个指标，已经不需要再去计算了，但咱要知道怎么算，毕竟还要应付各级各类考试，送上第三段口诀，这段口诀比较简单，就一句：

大于16高AG，血钠减氯减碳氢

很多小伙伴表示，前面四步，用点心都能看懂，但一到第五步、第六步，就晕菜了，无论如何那是看不懂了，啥是个AG，高AG又是什么意思，我们为啥要去计算它是否高AG呢？还有那个潜在HCO3-，那又是个什么鬼？为此翻看了不少相关解读文章，但看了基本和没看一样，很是头疼。

AG和潜在HCO3-这两个概念，展开了说非常抽象，非常烦索，碍于篇幅有限，读者可以移步去看笔者的另外两篇文章《详解AG和潜在HCO3-上篇》、《详解AG和潜在HCO3-下篇》，里面有详细解读，这里就不作过多解释了，捞干的简单说一下。

代酸分两种：

一、高AG代酸：

高AG代酸是因各种病因，比如休克、酮症、肾衰等，导致体内固定酸（乳酸、酮酸、磷酸、硫酸）增多，消耗了自身缓冲系统里的HCO3-，从而导致的代酸。这种代酸的根本原因是固定酸增多了，所以治疗上重在纠正循环障碍、改善组织灌注、促进固定酸代谢，对于这种代酸，静脉补碱不是一个正确的策略，因为静脉补碱，并不能减少已经增多的固定酸。

二、正常AG代酸（又叫高氯性代酸）

正常AG代酸，主要是消化道直接丢失（如胆瘘、肠瘘、严重腹泻）、以及肾小管重吸收HCO3-减少（如肾小管酸中毒、大剂量乙酰唑胺）等原因，所导致的，对于这种因HCO3-缺失过多而发生的代酸，治疗上可以酌情给予补碱，即适量输注NaHCO3溶液，从而达到纠酸的目的。

综上，辨识这两种代酸，对于分析病因，寻找疾病本质，以及制定治疗方案，都有着重要的意义，所以，碰到判定结果存在代酸，我们就应该进行这一步分析。

口诀本身非常简单，上个例子练练手：

例七：患者女性，47岁，主因“大量饮酒后恶心、呕吐和发热”而入院，检验结果如下：

pH：7.15，PaCO2：49mmHg，HCO3-：18mmol/L，

Na＋：140mmol/L，K＋：2.9mmol/L，Cl－：96mmol/L。

摘自［《协和医院的血气分析教学视频，原来看懂血气就这么简单！》，作者杜斌］

这个例子刚才分析过了，结论：呼酸合并代酸，现在我们来算一下它的AG：

口诀是什么来着？“大于16高AG，血钠减氯减碳氢”。

AG＝Na＋－Cl－－HCO3-＝140－96－18＝26＞16

所以，进一步的结论：这是一个呼酸合并代酸，并且存在着高AG代酸。

这里再把话题往深里拓展一下，提两个灵魂问题：

第一个问题：高AG代酸的标准，到底是多少？？

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上图截自“十三五规划教材”第九版《病理生理学》P52

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上图截自“十三五规划教材”第九版《内科学》P778

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上图截自“十三五规划教材”第九版《诊断学》P549

综上，这么多的标准，你觉得应该按哪个来？翻看现今各路网文，那真是以几为标准的都有，10、12、14、16，可以说乱相丛生，甚至有学界的大佬直言，这个标准选12还是14，都可以，听了简直震碎三观，同志们啊，你们几不几道，这个标准是关系到我们去判定病人是否存在高AG代酸的，是关乎病因分析和治疗决策的，是最最重要，含糊不得的。笔者在本文中，取16这个学界认同度比较高的值做为AG的上限标准，为什么选16，几句话讲不清，本文重点介绍口诀，就不展开讨论了，以后开篇另讲。

第二个问题：大于16，就一定存在高AG代酸吗？

按很多“血气分析六步法”的文章，到这步一算，AG＞16了，那就得出一个结论：存在高AG代酸，但笔者认为，这是很不严谨的，“十三五规划教材”第九版《诊断学》已经指出来了，AG在17-19mmol/L之间时，只有20%是高AG代酸，解读这个问题无比重要，但又非常复杂，这里先提上一嘴，感兴趣的小伙伴也可以自己先思索一下，且待以后开篇，再浓墨重笔讨论。

第六步：计算潜在HCO3-，判定有无三重酸碱失衡

关于潜在HCO3-的本质意义，小伙伴们可以去看《详解AG和潜在HCO3-下篇》，里面给出了详细的白话版解读，这里还是简单先说一下：

假设经过计算，发现AG增高了，就提示体内可能存在了固定酸增多的病理改变，我们把AG增高的那个部分（即固定酸增多的那个部分），称为△AG。

固定酸的增多，必然伴随着缓冲系统里HCO3-的消耗[3]，也就是说，假如没有这个高AG代酸，机体本身应该有的HCO3-，比血气实际测得的HCO3-，是要大一些的，这个“机体本身应该有的HCO3-”，就是“潜在HCO3-”。

潜在HCO3-比血气实测的HCO3-大一些不打紧，但如果算出潜在HCO3-，仔细一看，发现它不仅比实测HCO3-大，它甚至还大过了HCO3-的正常范围呢，那问题就大了，因为那说明：机体原本存在着一个原发的代碱，而这个原发的代碱，就因为高AG代酸的存在，消耗掉了一部分HCO3-，结果被生生地掩盖掉了！所以，费劲巴拉地算这个潜在HCO3-，就是为了去发掘这个可能被高AG代酸所掩盖掉的原发的代碱！这，就是最初提出潜在HCO3-这个概念的本来意义。

那潜在HCO3-该怎么计算呢？可以这样理解：固定酸增多了多少H＋，对应就消耗掉多少缓冲HCO3-，也就是说，潜在HCO3-＝实测HCO3-＋△AG。

借助数学公式推导一下：

①△AG＝AG－16＝Na＋－Cl－－实测HCO3-－16

②潜在HCO3--=实测HCO3-＋△AG＝实测HCO3-＋（AG－16）＝实测HCO3-＋Na＋－Cl－－实测HCO3-－16＝Na＋－Cl－－16

好，计算潜在碳氢的口诀出来了：

血钠减氯减16，不能大于27

上实例，还讲上面那个例子：

例七：患者女性，47岁，主因“大量饮酒后恶心、呕吐和发热”而入院，检验结果如下：

pH：7.15，PaCO2：49mmHg，HCO3-：18mmol/L，Na＋：140mmol/L，K＋：2.9mmol/L，Cl－：96mmol/L。

摘自［《协和医院的血气分析教学视频，原来看懂血气就这么简单！》，作者杜斌］

潜在HCO3-＝Na＋－Cl－－16＝28＞27，所以，除了之前分析过的，它是一个呼酸合并代酸、并且存在着高AG代酸，除此以外，它还因为高AG代酸的存在，而掩盖了一个原发存在的代碱！

最终结论（原文结论）：该患者最大的可能是酒精性酮症酸中毒，另外一个是酮症酸中毒，但血糖96在正常范围内，不大可能。该患者是三重酸碱平衡紊乱，嗜酒导致酒精性酮症酸中毒，呕吐导致代谢性碱中毒，和肺炎导致呼吸性酸中毒。

好了，我的文章写完了，这四段口诀，可以帮着迅速判定酸碱失衡的类型，希望能对大家有帮助。

但最后我想说的是：这个口诀是按照现今网上广为流传的六步分析法所总结出来的，那它真的完美吗，如前所述，AG大于16，并不一定代表它存在高AG代酸，更为要命的是，潜在HCO3-的计算，又是否就那样合理？在本世纪初，潜在HCO3-这个概念曾引起过学界的讨论，云南的周寿生老师、河南的吴昊老师等，都对此做过极其精彩的剖析，但很可惜，血气分析第五步、第六步这种苦寒之地，写出的文章少有人看，于是乎，随着公众号的流行，一个存在着明显疏漏的六步法，就这样广为流传转载，并且大行其道了，正是这么一个严重有问题的后两步，却一直在指导着我们的临床和各级考试，唉，这让我们情何以堪......？

【参考文献】

［1］钱桂生．动脉血气分析的判断．中华肺部疾病杂志（电子版）.2008，1（2）：173-178.

［2］孙丹雄.血气分析升级版：如何精确、专业地分析酸碱紊乱（公众号文章）.

［3］周寿生.改进高阴离子间隙代谢性酸中毒判断方法.临床肺科杂志.2008，13（6）：719-720.

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